Laporan pendahuluan
Glumorulonefritis
1. Pendahuluan
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
2. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
3. Etiologi
a) Streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29 Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
b) SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,
c) keracunan seperti keracunan timah hitam tridion,
d) penyakitb amiloid,
e) trombosis vena renalis,
f) purpura anafilaktoid dan
g) lupus eritematosus.
4. Patofisiologi
Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.
Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini,ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir(ESRD).
5. Klasifikasi
a. Glomerulus Nefritis ringan
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus Glomerulonefritis jenis ini biasanya terjadi setelah infeksi akut. Biasanya didapatkan proteinuria ringan dengan sedikit kelainan sedimen urin yang membaik setelah infeksinya diatasi. Walaupun jarang, bisa dijumpai hematuria makroskopik. Fungsi ginjal normal dan biasanya tekanan darah normal dan tanpa edema. Komplemen serum sedikit menurun. Glomeru- lonefritis yang sementara ini disebabkan oleh semua jenis infeksi akut seperti infeksi oleh virus, bakteri, riketsia, malaria falsiparum, leptospirosis, trikhinosis dan salmonelosis. Pada . pemeriksaan histopatologis didapatkan hipertrofi mesangial atau proliferasi dengan endapan IgM dan C3 di daerah mesangial dan sepanjang gelung kapiler. Lesi ini meng- hilang dalam 46 minggu.
b. Glomerulonefritis persisten.
Merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau pendek.Glomerulonefritis dengan gejala klinik yang lebih jelas, terjadi pada penyakit infeksi yang perjalanannya kronik misal- nya pada penyakit lepra, hepatitis virus B dan filariasis. Mani- festasi klinik berupa proteinuria, sindroma nefritik, sindroma nefrotik bahkan bisa sampai gagal ginjal. Pengobatan infeksi dengan antimikroba bisa berhasil mungkin juga tidak dalam memperbaiki lesi ini. Kortikosteroid memberikan hasil pengobatan yang bervariasi.
6. Patogenesis
Hipotesis yang diajukan:
· Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
· Proses autoimun kuman streptokok yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yang merusak glomerulus.
· Streptokok nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung merusak membran basal ginjal.
7. Manifestasi Klinis
a) Tingkat keparahan gangguan ginjal bervariasi, dari hematuria mikroskopis yang asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut.
b) Berdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat edema, hipertensi, dan oliguria.
c) Pasien dapat menderita ensefalopati dan/atau gagal jantung akibat hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati juga dapat diakibatkan secara langung oleh efek toksik bakteri streptokokus pada sistem saraf pusat.
d) Edema biasanya terjadi akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga dapat muncul pada 10-20% kasus. Edema subglotis akut dan gangguan jalur pernafasan juga dilaporkan terjadi. Fase akut biasanya sembuh dalam 6-8 minggu. Meskipun ekskresi protein dalam urin dan hipertensi menjadi sembuh dalam 4 minggu-6 bulan setelah onset, hematuria mikroskopis persisten dapat tetap ada selama 1-2 tahun setelah gambaran inisial penyakit.
e) Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan demam biasa terjadi
8. Pemeriksaan Penunjang
· Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) S Dm, leusit, dan gips hialin
· Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) meurun, klerins kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream)
· Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun
· Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).
· Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
· Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.
9. Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.
10. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlaK selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
b. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
c. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
d. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
e. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).
Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
a. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
b. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
Asuhan Keperawatan
Pada Pasien dengan Glumorulonefritis
1. Pengkajian
1) Data Biografi: Perlu dikaji umur, jenis kelamin, dan pekerjaan
2) Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang: Klien dengan G.N biasanya datang dengan keluhan nyeri pada pinggang, buang air kecil sedikit, bengkak/edema pada ekstremitas, perut kembung, sesak. hematuria edema, hipertensi, dan oliguria ensefalopati dan/atau gagal jantung malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan demam biasa terjadi.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu: Perlu dikaji riwayat pada perkemihan, riwayat penyakit ginjal sebelumnya,riwayat menggunakan obat-obatan nefrotoksik, kebiasaan diet, nutrisi, riwayat tidak dapat kencing, penggunaan hormon. Riwayat pernah penyakit infeksi saluran pernafasan, penykit malaria SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupuseritematosus
c. Riwayat Kesehatan Keluarga: Perlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa, arthritis dan kanker.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari: Pada klien G.N pola aktivitas sehari-hari meliputi pola makan sebelum sakit yang sering dikonsumsi oleh klien yang merupakan faktor yang dapat menyebabkan terjadinya G.N seperti makanan yang tinggi natrium, kalium, kalsium sedangkan pola makan selama sakit biasanya mengalami penurunan frekuensi dan porsi karena klien mengalami mual. Pada klien dengan G.N harus dikaji kebiasaan minum yang kurang dari kebutuhannya dan yang dapatmemperberat penyakitnya seperti kopi, teh dan alkohol, selama sakit biasanya intake dibatasi sesuai output. Eliminasi BAK biasanya ditemukan BAK yang sedikit sampai ditemukan oliguri sedangkan BAB biasanya tidak ada perubahan kecuali pada klien dengan penurunan aktivitas. Sebelum sakit biasanya kebutuhan personal hygiene klien tidak ada perubahan sedangkan selama sakit personal hygiene klien menjadi terganggu karena adanya kelemahan.
4) Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan: Pada klien dengan G.N ditemukan adanya tachipnoe, pernafasan kusmaul, uremic, halitosis, edema paru dan efusi pleura.
b. Sistem Kardiovaskuler: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis.
c. Sistem Pencernaan: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea, vomiting, cegukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi.
d. Sistem Genotiurinaria: Pada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria, perubahan warna urine (kuning pekat, merah, cokelat).
e. Sistem Muskuloskeletal: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot, nyeri pada tulang dan fraktur patologis.
f. Sistem Integumen: Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, echimosis, pucat.
g. Sistem Persyarafan: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri kepala, tremor, koma
5) Data Psikososial: Klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya rasa takut, marah, cemas, perasaan bersalah dan kesedihan. Respon emosional pada klien G.N mungkin disebabkan karena perubahan body image takut akan terjadinya disfungsi seksual dan ketakutan akan kematian.
6) Data Spiritual: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan ketidakmampuan beribadah seperti biasa.
7) Data Penunjang
2. Diagnosa
1. Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan membran filtrasi di glomerulus
2. Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
3. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
4. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
3. Intervensi
1. Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan membran filtrasi di glomerulus
Intervensi:
· Ukur dan dokumentasikan intake dan output setiap 4 – 8 jam
· Catat jumlah dan karakteristik urine; laporkan bila ada penurunan out put urine pada dokter
· Timbang BB setiap hari, dengan timbangan dan waktu yang sama
· Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor bila ada peningkatan
· Konsultasikan ke ahli diet untuk pembatasan Natrium dan Protein.
· Berikan cairan sesuai dengan cairan yang hilang
· Berikan batu es untuk mengontrol haus
· Monitor hasil pemeriksaan elektrolit, laporkan bila ada ketidaknormalan
· Kaji efektifitas pemeberian elektrolit scr. Parenteral/ora
2. Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
Intervensi:
· Jaga ekstremitas yang mengalami edema setinggi diatas jantung apabila mungkin (kecuali jika terdapat kontraindikasi oleh gagal jantung)
· Lindungi lengan yang edema dari cedera
· Kaji masukan diet dan kebiasaan yang dapat menunjang retensi cairan
· Anjurkan individu untuk menurunkan masukan garam
· Ajarkan individu untuk
a. Membaca label untuk kandungan natrium
b. Hindari makanan yang menyenangkan, makanan kaleng, dan makanan beku.
c. Masak tanpa garam dan gunakan bumbu- bumbu untuk menambah rasa (lemon, kemangi, mint)
d. Gunakan cuka mengganti garam untuk rasa sop, rebusan, dan lain-lain
3. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
Intervensi:
· Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T
· Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam
· Catat karakteristik urine
· Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan
· Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system
· Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan UTI
· Asuskultasi suara paru setiap 4 jam
· Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam
· Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi
· Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit
· Anjurkan untuk ambulasSiunlaerdbi,iGhlo amwerualolnefritis
4. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
Intervensi:
· Monitor adanya penurunan protein secara berlebihan(Proteinuria,Albuminuria)
· Gunakan diet protein untu mengganti protein yang hilang
· Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH
· Anjurkan Bedrest
· Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan
· Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode waktu istirahat
DAFTAR PUSTAKA
Tidak ada komentar:
Posting Komentar